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来源：BioArt收集编辑：BioArt
脊椎动物的视网膜由光感受器细胞（包括视锥细胞和视杆细胞）接收信号，并将之预处理后传递至下游的神经元。之前的工作表明，在斑马鱼的幼鱼中，外层视网膜的神经环路已经通过四类视锥细胞将“颜色”信息从“灰度”信息中分离出来。然而，目前对于内层视网膜神经元如何处理传入的颜色光谱信息，并以此来形成颜色视觉，目前还不清楚。无长突细胞 (ACs) 一直被认为是视网膜中最为多样的细胞类型，其主要功能为对视觉通路上的双极细胞 (BCs) 和视神经节细胞 (RGCs) 的信号进行调控。被我们通过成对斑马鱼幼鱼的无长突细胞和双极细胞的活体成像探究了无长突细胞在脊椎动物的颜色视觉中的功能。近日，英国萨塞克斯大学Tom Baden、Leon Lagnado和王歆玮团队在Cell Reports上发表了文章Amacrine cells differentially balance zebrafish color circuits in the central and peripheral retina，揭示了无长突细胞在斑马鱼颜色视觉中的作用。“颜色拮抗”（color opponency）在视觉信息处理中至关重要，其表现为同一神经元对不同颜色的刺激产生极性相反的反应，这一特征可协助下游的神经环路区分不同的颜色。通过对无长突细胞的药物阻断实验，研究人员发现，无长突细胞能够协助建立一些双极细胞的颜色拮抗，而同时又会消除另一些双极细胞中已经存在的颜色拮抗，因而，在特定的视网膜区域中，无长突细胞对于双极细胞颜色反应的总调控作用为零。此外，研究人员还发现，这一动态平衡过程的实现主要是通过对”On pathway” 的调控实现的。与这个发现相吻合的是，“Off layer” 中的无长突细胞绝大多是无法分辨颜色的（achromatic），而大多的颜色拮抗的无长突细胞都在“On layer”中。研究人员首先对斑马鱼不同区域的视网膜无长突细胞进行了在体双光子钙成像的研究。研究人员对视网膜不同区域的无长突细胞突触进行了钙信号的记录，并对结果进行了聚类分析。对这些信号的分析中发现，无长突细胞的光反应动力学呈多样的特点，但其对颜色的反应模式却相对单一。进一步的，为了探究无长突细胞对颜色视觉的调控作用，研究人员用药理学的手段阻断了无长突细胞到双极细胞的输入，从而观察阻断前后双极细胞突触活动的变化。结果显示，阻断后的双极细胞，由于去抑制作用，反应的速度和强度都大幅度增加。在非颜色视觉方面，视网膜的不同位置呈现出不同的特点：在视网膜的中央区域，无长突细胞的主要功能为“增益调控”，而在外周视网膜中，其负责调控了On-Off pathway的分野。斑马鱼的双极细胞中有三种类型的颜色拮抗，即长波长型（红色 – 绿色），中波长型（橙色-蓝色）和短波长型（紫外-黄色）。药物阻断的实验表明，在视网膜的中央区域，无长突细胞协助双极细胞建立了短波长型的颜色拮抗，而在外周区域，三种颜色拮抗在实验前后均无显著变化。接下来，为了探究引起这一变化的内在机理，研究人员利用稀疏标记了双极细胞的斑马鱼品系追踪了单个神经元在给药前后对颜色刺激的反应。结果显示，整体上三类颜色拮抗的比例没有发生显著变化——然而这并不表示药物阻断没有对神经元的反应特性产生影响，相反的，近一半的神经元在给药后失去了原有的颜色拮抗特征，而几乎相同数目的神经元则建立了颜色拮抗。因此得出结论，在群体水平上，无长突细胞协助双极细胞在颜色视觉的编码上实现了“再平衡”，且这一功能在视网膜的不同区域有着不同的侧重。最后，通过对数据的进一步分析，研究人员发现，无长突细胞的调控作用多数发生在“On channel”， 且这一作用主要通过对双极细胞短波长反应的抑制发挥作用。在本文中，研究人员发现，与视网膜的中央区域相比，药物阻断无长突细胞介导的抑制对位于外周视网膜的双极细胞有明显更强和更多样化的影响，这进一步支持了视网膜中央区域有较少的抑制信号这一观点。而无长突细胞的调控作用多数发生在“On channel”这一发现，也与之前的多个研究相吻合，即脊椎动物的颜色视觉感知主要由On pathway 参与。总之，本文的研究为脑内计算如何演化提供了一种潜在的解释：在脊椎动物和各种无脊椎动物的眼中，颜色计算的演化可能先于复杂时空视觉的演化。从系统进化的角度，脊椎动物的眼结构，似乎是在外周视网膜回路的基础上，逐渐进化出内层视网膜回路的，而先存在的外周回路，已经具备了编码颜色视觉的能力。在这种情况下，内层视网膜回路的进化将在持续的选择压力下，倾向于保持颜色视觉的编码效率，这可能为本文观察到的“再平衡”现象提供一种可能的解释。这一假说也进一步的暗示，在大脑的其他层级网络中，某些微环路的主要功能可能不是重新创建新的模式，而是弥补在进化中可能受到影响的业已存在的功能。原文链接：
https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112055
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