免疫系统对健康和生存至关重要。植物和动物已经进化出复杂的免疫系统来抵御各种致病微生物。与动物不同，植物缺乏适应性免疫系统，仅依靠先天免疫系统来抵御病原体。植物利用细胞表面的模式识别受体(PRRs)来感知微生物相关分子模式(MAMPs)，并触发一种称为模式触发免疫(PTI)的基础抗性。然而，植物病原体已经进化出一系列效应物来干扰PTI并抑制宿主的基础防御。这些效应子的干扰推动了宿主和病原体之间的相互共同进化循环，从而产生了新的防御和反防御机制。

作为共同进化周期的关键防御机制，植物利用NLRs检测这些病原体效应物的干扰，并触发一种被称为效应物触发免疫(ETI)的强大抗病性。ETI增强和放大PTI的基础防御，并常与超敏反应有关，这是一种程序性细胞死亡，将病原体限制在感染位点。NLR在植物和动物中都存在。在动物中只有少量的NLR基因，而在植物中NLR基因是最大的基因家族之一。植物NLR基因也是进化最快和最多样化的基因之一，因为必须应对快速进化的病原体。

Tsw监测NSs干扰植物激素受体以激活免疫的模型（图源自Nature ）

植物激素在抵御病原体方面起着重要作用。因此，参与植物激素信号通路的成分被病原体靶向以促进感染。然而，关于植物先天免疫系统监测病原体干扰植物激素信号的研究却很少。植物激素受体在感知激素信号和激活下游反应基因方面起着至关重要的作用。COI1、TIR1和DWARF3(D3)-DWARF14(D14) 分别作为茉莉酸(JA)、生长素(AUX)和谷丙内酯(SL)的受体。

该研究表明NLR监测病原体干扰激素受体诱导免疫。辣椒(Capsicum chinense) NLR Tsw识别番茄斑萎病毒(TSWV)编码的效应蛋白非结构蛋白NSs，含有一个异常大的富亮氨酸重复序列(LRR)结构域。结构建模预测了Tsw的LRR结构域与茉莉酸受体COI1、生长素受体TIR1和直尾金内酯受体伙伴MAX2之间的相似性。这表明NSs可以直接靶向激素受体信号促进感染，Tsw已经进化出类似于植物激素受体LRR的LRR来诱导免疫。

该研究发现NSs通过一个共同的阻遏剂TCP21与COI1、TIR1和MAX2相关联，TCP21直接与这些植物激素受体相互作用。NSs增强COI1、TIR1或MAX2与TCP21的相互作用，并阻断相应转录抑制因子的降解，从而使植物激素介导的宿主对病毒的免疫功能失效。Tsw也直接与TCP21相互作用，这种相互作用由病毒NSs增强。TCP21的下调降低了TSWV介导的对TSWV的防御。总之，该研究的发现揭示了一种病原体效应物以TCP21为目标抑制植物激素受体功能，促进毒力，而植物NLR蛋白已经进化到识别这种干扰作为一种反毒力策略，从而激活免疫。

原文链接：

https://www.nature.com/articles/s41586-022-05529-9

来源 | iNature

编辑/审核：Andy

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