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心衰、肾衰……教科书级的病例竟被误诊,主任抓狂了

日期: 来源:医学界收集编辑:医学界



主任,要不你再想想?




撰文 | 武德崴

在一个普通的工作日,领导急急忙忙走进监护室,对我说:一会儿收一个心衰、肾衰、少尿的患者,70多岁,来的时候血钾7点多mmol/L楼下诊间补了补液,泵了速尿,昨天出来点尿了,既往长期房颤、慢性心衰。

家属不考虑有创抢救和连续性肾脏替代治疗(CRRT)。

在急诊监护室,这样的患者已经司空见惯了。
                
刚刚送走一个因心衰肾衰死亡的患者,正在整理死亡病例的我内心并没有太多波澜,一旦放弃CRRT,我们能做的工作少之又少,大多数时间是充当病情进展的旁观者。

心衰、肾衰,真的那么简单?


没过多久,患者就被推上来了,状态比我想象的还要差,躺在平车上,戴着储氧面罩、翻着白眼、呼哧呼哧地喘着粗气,拍着肩膀喊了几声,没有任何回应。

家属在旁边陪着,说两天前早上起床突然左边肢体没劲,说话也不利索,不能进食,起不了床,还抽了一次,就赶紧送来了急诊,前天基本没有尿,昨天尿了1000 mL。

慢性心衰的底子,急性脑梗导致心衰急性加重,引起肾衰少尿。这样的链条已经在我脑子里闪过。快速翻看了一下急诊的化验单:

进入急诊当天,血常规正常、血气分析pH 7.4、氧分压64.3 mmHg、二氧化碳33.1 mmHg、乳酸4.2 mmol/L、肌钙蛋白I(TnI) 0.022 ng/mL、脑钠肽(BNP) 2855 pg/mL、血糖43 mmol/L、血钾7.36 mmol/L、血钠116 mmol/L。

肌酐255 μmol/L、尿素47 mmol/L、尿糖4+、潜血3+、尿酮体阴性、降钙素原40.8 ng/mL、C反应蛋白127 mg/mL、糖化血红蛋白11.5%、心电图提示房颤心律、心率96次/分、II,III,aVF导联及胸导联广泛ST段压低、aVR导联ST段还有轻度的抬高。

胸部CT可见左下肺斑片影,头颅CT提示脑沟回加深,未见到高密度影。



    
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“血糖这么高,用什么降糖药吗?”我问家属。

“之前不知道有糖尿病,什么都没用过。”家属回答。“不过来了以后就点了胰岛素,还用了一天利尿药”

继续翻看化验单,经过1天的利补液、利尿,第二天血钾已降到5.08 mmol/L,血钠回升至145 mmol/L,血糖降到16 mmol/L,但是肾功能继续恶化,肌酐涨到405 μmol/L,尿素也涨到51.57 mmol/L。



看起来血糖已经基本控制下来,尿也出来了,但是是什么原因引起了肾功能的急剧恶化?




患者目前心率90-110次/分,血压80-90/50-60 mmHg,呼吸37次/分,血氧饱和度95%(储氧面罩),全身并没有明显的水肿、皮温较低、肺部听诊没有明显的湿罗音,心音还可以,虽然既往有房颤、慢性心衰的病史,但氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)还不到3000 pg/mL,入院时尿素氮/肌酐(BUN/Cr)比值高达45,第二天虽然有所下降,仍然高达31。

这一切都表明,患者是休克引起的的肾前性少尿和急性肾损伤。

是心源性休克,还是脓毒性休克,还是低血容量休克?

患者的降钙素原(PCT)和CRP显著升高,入院筛查的胸部CT可以看到左下肺的斑片影,不排除急性脓毒性休克的可能性,不过最近几天都没有发烧,血常规没有异常,肺部的感染看起来并没有那么重。

虽然心电图出现广泛的ST段压低和aVR的ST段抬高,但近2天以来TnI的上升幅度并不算太高,从0.022 ng/mL上升到0.42 ng/mL,也并没有明显恶化的心律失常。

进一步的超声检查提示下腔静脉0.9 cm、左心明显增大、左室舒张末径63 mm,左房50 mm、射血分数40%、心输出量6 L/min、室壁运动偏低。

脓毒症的诊断尚有欠缺,没有心脏功能突然恶化的因素,心输出量也还可以,心源性休克的诊断也不太成立。

而下腔静脉只有0.9 cm,提示严重的容量不足,看起来低血容量休克的可能性最大了,但患者目前并没有 大量体液丢失和失血的证据。

“这几天吃饭喝水怎么样?”我继续问家属。



他最近半个月总觉得胃里烧的慌,不怎么吃饭,就喝冰镇汽水。




看来入量真的不够,不管怎么样,先补液改善血流动力学。患者从离开急诊时还带了一袋糖盐加胰岛素,开足马力先给他补进去。

我又整理了一下自己的思路,急性脑血管病导致进食障碍,入量严重不足,导致低血容量休克和急性肾损伤。炎症指标的升高和肺部斑片影不排除呛咳引起吸入性肺炎的可能性,加上近期血糖控制不佳,导致感染加重。

听起来似乎还比较合理……

而患者经过快速补液后,下腔静脉迅速回升到1.3 cm,血压比之前也有所恢复,收缩压能够达到90-100 mmHg了,看上去正在向好的方向进展……

血糖飙高!领导急了?


两个小时之后,护士报警了,患者的指尖血糖超过测量上限。而此时入室急查的生化结果也回报了,肌酐459 μmol/L、尿素55.41 mmol/L、葡萄糖25.17 mmol/L、血钾4.35mmol/L、血钠154 mmol/L。
     
领导此时开始呼叫我,快看看新患者的生化,渗透压有点高呀。

此时患者的有效血浆渗透压是(154+4.35)*2+25.17=342 mOSM/L,已经明显超过了290-310 mOSM/L的界值。如果加入BUN的影响,此时血浆渗透压已达到397 mOSM/L








回顾本例患者,老年男性,有糖尿病病史,但没有接受任何降糖治疗。

入院前2周,因胃部不适大量饮用含糖饮料,近2天由于渗透压逐渐升高,导致出现中枢神经系统症状,表现为肢体无力、抽搐进而发展为昏迷,并出现低血容量休克。

实验室检查提示血糖44 mmol/L,血钠初期降低,后期迅速升高,血浆渗透压接近400 mOSM/L,并出现肾前性氮质血症,血pH基本正常,尿糖强阳性,但尿酮体阴性。

影像学检查表现为下腔静脉塌陷,脑组织萎缩明显。

这个患者哪里是什么脑血管病心衰肾衰!赶忙翻书的我,才发现这是一个教科书级别的病例。

看到这里,各位读者心中是否已经有答案了呢?患者的病因究竟为何?中途采取的哪些措施导致了如此危险的情况?长按识别下方二维码,或点击文末阅读原文获得答案。

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至于患者后续的救治情况如何,那又是一个一波三折的故事。


来源: 医学界心血管频道

责编:徐李燕

编辑:赵   静


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