医师报讯（融媒体记者 王璐）从血流动力学的角度来看，休克分为分布性休克、梗阻性休克、心源性休克、低血容量休克四种。“以往我们在谈论休克时，总会谈到血压的下降，比如低血压一般指收缩压＜90 mmHg和/或舒张压＜60 mmHg，但这其实只是反映了一个大循环的问题。”

西安交通大学医学院第一附属医院石秦东教授介绍，随着认识的进一步加深，临床对休克本质的探寻已经走到更为广阔的天地——除了关注大循环问题之外，临床对微循环障碍呈现密切的关注，尤其是微循环血流变化所带来的氧供问题，可能是解决休克本质问题的关键之一。这就意味我们要在常用的判断休克的临床指标（比如意识状态、尿量、四肢皮温、心率、血压等）以外，加入一些观测微循环改变的指标，例如毛细血管再充盈时间（CRT）等。

不同于大动脉、中动脉典型的三层结构，微循环所关注的毛细血管仅由单层的内皮细胞为基础组成，也正基于此，临床正在试图以内皮水平为切入点去理解和描述休克。内皮由形成细胞间连接的复杂跨膜和细胞骨架成分结合在一起的简单鳞状内皮细胞维持的管腔糖萼层组成，内皮管腔层还含有抗凝血酶Ⅲ（AT）、血栓调节蛋白（TM）等抗凝血因子。糖萼上带有很多蛋白的结合位点，与抗凝血系统、SOD、抗炎症粘附、调节血管弹性等很多生理功能相关。

在生理条件下，微循环约占循环血容量的10%，在氧气输送和组织废物清除中发挥重要作用，为代谢需求高的区域提供充足的血流量。然而在休克期间，由于内皮功能障碍引起的微循环变化、糖萼降解、红细胞血流变学改变以及血管舒张、收缩物质水平之间的不平衡均可能改变组织血流量匹配，导致毛细血管渗漏、血管周围水肿等问题。

“内皮有一个非常重要的影响，就是其参与了炎症反应和凝血的激活。”各类休克共同的病理生理基础是:有效循环血容量锐减及组织灌注不足,细胞代谢紊乱以及产生炎症介质，要实现真正地改善休克大循环灌注损伤和微循环障碍，抗炎保护内皮是不可忽视的必要环节。因此，要想在微观状态上去纠正休克，除了关注血流、氧供之外，可能还需要关注到局部炎症的清除、减少凝血紊乱的发生。

来源：医师报

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