科学家认为，年龄因素引起的炎症，会导致衰老细胞的积累，从而发生各种老年疾患。而且，衰老细胞特征不一，部分衰老细胞还会随着年龄的增加而数目增多。免疫检查点或可监控着衰老细胞、癌细胞等的一举一动，他们的猜想也很快得到证实。

近日，日本京都大学研究团队在《Nature》上发表了一项新研究，指出PD-L1的异质表达能够影响衰老细胞的积累以及与衰老有关炎症的发生，通过免疫检查点阻断消除PD-L1+衰老细胞，有可能成为一种潜在的抑老策略。

在研究过程中，相比于2个月大的年轻小鼠，24-26个月大的老年小鼠摄入PD-L1后能够更好地表达，随着年龄的增加，PD-L1+衰老细胞有可能持续积累。而且衰老细胞中PD-L1的表达，需要逃避T细胞免疫。衰老引起的炎症，也和PD-L1+衰老细胞群的存在和特定积累密切相关。

而且，摄入抗PD-1后，17.5个月大的野生小鼠肺泡体积、肝脂质、握力、运动机能等指标明显改观，3个月大的年轻小鼠则没有这些变化。所以，阻断PD-1有可能会削弱T细胞，让免疫监测重启，消除衰老细胞的同时，改善那些与年龄相关的症状。

不过比起京都大学的这一发现，新泽西州立罗格斯医学院的试验结果更加震撼，他们选取卵泡抑素FST和端粒酶逆转录酶TERT 两个衰老靶点，去传递或激活这2种基因活性的巨细胞病毒，结果发现受试物至少拉伸了33%的寿命，这已经超过了早前哈佛医学院“WLife”类物的表现。

对于科研界衰老领域而言，“WLife”类物的研究已经持续较长的时间，自从老龄研究教授辛柯莱率先发现之后，该物质就陆续被揭示与衰老相关的影响机制，曾在实验中成功使得老龄鼠呈现与年轻小鼠相近的毛发表征，还拉长其30%的生命期。

而在贝勒医学院团队的研究中，“WLife”类物被发现能够靶向作用于端粒，让端粒损耗的速率放缓，甚至还能实现其长度的维持甚至拉伸，这就好比机体的存活期也得到了额外补充。

在科学家的观点里，端粒就好比生命时钟，其长度可能直接影响寿命。我们每天端粒都在损耗，因此减慢这种损耗被认为是介入老衰的可行途径，这与京都大学的研究虽然不同，但也有异曲同工之妙。

在诸多研究结论下，上述“WLife”已经积累大量的实用可行性。在东京大学、国内清北、广体等揭示其人体临床结果前，已经被诸多北美、中国富豪私下先行尝试。

如今，随着相关技术的迭代升级，其使用门槛也变得亲民，在“莱特维健”等资本的助推下，“WLife”实用化并下沉国际京东、天猫，成为众人皆可触及的科技产物。从数万条正向反馈来看，相关研究成果仿佛煞有介事。

其实在抑老领域，科学家的研究还有很多很多，例如以色列科学家发现“高压吸纯氧”原理，90天“年轻”25岁。再有加州大学发现冥想3个月，生理年龄“逆转”20年。但目前已经相对成熟的仍在少数，大多仍然停留在理论层面。

再回到日本京都大学的这次研究，科学家的研究结果表明通过抗PD-1治疗T细胞衰竭，有可能同时收获衰老表型的改善。但长期使用抗PD-1可能诱发全身性自身免疫疾病，只不过这次研究的时间较短，可能还没发现这种影响。

因此，对于减少年龄相关疾患的免疫疗法来说，或许要强化免疫清除、急性炎症耐受性以及细胞修复速度的平衡，并且合理调整药剂的使用量及频率，这些还需要进行更多的研究。

但不可否认，科学家成功发现连接衰老和免疫的介质——PD-1和PD-L1，并且证实其有可能成为抑老的作用靶点。这些研究也让人眼前一亮，让我们更加了解衰老背后机制的同时，也给免疫疗法的应用带来更多的思考与借鉴。

或许在不久的将来，随着越来越多抑老技术的研发，人类均能健康地活到百岁。你相信这一天的到来吗？