1月10日，梅斯医学发布“2023最受瞩目的中国十大医学研究”，南华大学王福俤教授与浙江大学闵军霞教授揭示二甲双胍加重肾病的新机制成功入选。

先前的研究表明，二甲双胍， 烟酰胺及白藜芦醇等可以改善寿命和健康寿命，因此已成为长寿医学的重点。其中，二甲双胍已被证明对许多与年龄相关的疾病有益，并延长临床前动物模型的寿命。在衰老过程中，肾功能逐渐下降。目前，二甲双胍是否以及如何保护肾脏尚不清楚。

王福俤及闵军霞教授作为共同通讯作者在Cell Discovery发表了一项研究，该研究表明，在二甲双胍、烟酰胺、白藜芦醇、雷帕霉素和senolytics等长寿药物中发现，即使在低剂量下，二甲双胍也会加剧实验诱导的急性肾损伤（AKI）并增加小鼠的死亡率。

通过单细胞转录组学分析发现，在AKI后的二甲双胍治疗中，肾实质细胞死亡和中性粒细胞扩增发生。该研究确定了肾实质细胞中铁死亡的程序性细胞死亡和阻断铁死亡，或消耗中性粒细胞可防止二甲双胍诱导的肾毒性。从机制上讲，在诱导AKI时，肾实质细胞中的铁死亡通过与二甲双胍-铁-NGAL复合物结合的表面受体CXCR4启动中性粒细胞向损伤部位的迁移，从而导致NETosis加重的AKI。最后，证明了减少铁对肾损伤具有保护作用，这支持了铁在二甲双胍引发的AKI中起重要作用的观点。综上所述，这些发现描绘了二甲双胍加重肾病的新机制，并强调了铁、铁死亡和NETosis在产生的AKI中的机制关系。

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