肝硬化是肝病的终末阶段，肝脏的储备功能已接近耗竭，肝功能不全的症状开始出现，并发生一系列的合并症，如门脉高压、肝性脑病、出血倾向、持续性黄疸等。多年来肝硬化的治疗一直是对症治疗为主，即保护残存的肝细胞的功能，缓解门脉高压.肝硬化的病理基础是持续性的肝细胞变性坏死，肝小叶结构破坏和改建，伴广泛而严重的纤维组织增生。一般认为，肝硬化是不可逆转的。但近年来对于肝纤维化的深入研究使人们认识到通过适当的治疗，肝内的纤维组织是可以减少、消退的。虽然目前的抗纤维化治疗距离肝硬化的彻底治愈还相差甚远，但已经打破了肝硬化不可逆转的规律。

肝硬化的体征和症状

肝硬化通常起病隐匿，病程发展缓慢，可在许多年内不出现任何体征或症状。肝硬化的体征包括黄疸、面部血管扩张、男性乳房增大、腹部血管扩张、睾丸萎缩、蜘蛛痣及肝掌、体毛减少等。肝硬化的常见症状包括肌肉痉挛、瘙痒、睡眠质量差和性功能障碍等。

临床上将肝硬化大致分为肝功能代偿期和失代偿期：

代偿期：大部分患者无症状或症状较轻，可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良和腹泻等症状，多呈间歇性。肝功能试验检查正常或轻度异常。

失代偿期：症状较明显，主要有肝功能减退（消化不良、营养不良、黄疸、出血和贫血、内分泌失调等）和门静脉高压两类临床表现。

肝硬化总体治疗原则

肝硬化明确诊断后，应尽早开始系统规范的治疗。对于代偿期肝硬化患者，治疗目标是防止失代偿的发生；对于失代偿期肝硬化患者，治疗目标是防止进一步失代偿、避免肝移植及死亡的发生。

针对病因的治疗

病因治疗是肝硬化治疗的关键。治疗原发病的手段包括：针对酒精性肝硬化的戒酒，针对HBV、HCV的抗病毒药物，针对自身免疫性肝炎的免疫抑制剂，针对原发性胆汁性胆管炎的熊去氧胆酸等。国内外多项研究显示，病因治疗可以有效阻止肝硬化的进展，甚至可以使失代偿期肝硬化患者逆转为代偿期肝硬化（即再代偿期肝硬化），从而降低病死率、改善生活质量。

抗凝治疗

PVT是肝硬化常见的并发症之一。急性完全闭塞性PVT可以在短时间内增加门静脉压力，加重腹水、增加静脉曲张破裂出血风险及内镜下止血的失败率和再出血率。当PVT累及肠系膜上静脉时可导致肠缺血坏死、穿孔、休克甚至死亡；PVT还可增加肝硬化患者肝移植术后30 d和1年病死率。目前，可采用低分子肝素、华法林或直接口服抗凝药进行抗凝治疗。

抗感染治疗

失代偿期肝硬化患者发生细菌感染后，死亡风险增加3.75倍，其1个月和1年的病死率可达30%和63%。感染还可引起严重并发症。肝硬化患者出现门静脉高压后，肠道菌群及肠道通透性的改变，导致细菌易位，进入循环系统，通过病原相关分子模式作用于免疫细胞，后者释放细胞因子和炎症因子导致内脏血管扩张，加重血液动力学障碍。

综合支持治疗

肝硬化特别是失代偿期肝硬化患者，因热量和蛋白摄入不足、消化吸收不良、三大物质（糖类、脂类及蛋白质）代谢改变，以及体力活动减少等因素，常存在营养不良、肌少症及虚弱。而这些并发症的存在，可显著增加感染、HE、腹水等各种传统并发症的发生，从而影响生存和生活质量。

通过少量多餐（特别是睡前少量加餐）提供适当和足量的热量与蛋白质，鼓励适当体力活动甚至低强度体育锻炼，戒烟、戒酒，改善口腔卫生等，能有效改善营养不良、肌少症及虚弱，从而降低各种并发症的发生和对住院的需求，并改善生活质量。

作者：涿州市中医医院  张焕茹