人T淋巴细胞或T细胞的扫描电子显微照片。图片来源：NIAID / NIH

隶属于德国多个机构的一组研究人员发现，T细胞特异性在多发性硬化症患者中免疫系统对髓鞘相对于β-突触核蛋白的攻击中起主要作用。在他们发表在Nature杂志上的论文中，该小组描述了他们对大鼠模型中T细胞行为的研究以及他们所学到的知识。Jenna Pappalardo和耶鲁大学医学院的David Hafler发表了一篇关于该团队在同一期杂志上所做工作的新闻和观点文章。

MS是一种自身免疫性疾病 - 由于未知原因，免疫系统开始攻击覆盖并保护神经元轴突的髓鞘。目前尚无法治愈。MS也有两个阶段 - 第一阶段称为复发 - 缓解阶段。其特征在于诸如身体部位刺痛的症状。第一阶段通常导致第二阶段，称为进步阶段。这是症状持续很长一段时间，或者永远不会消失 - 当进行性损害导致更多症状时。

先前的研究表明，通常与复发缓解型MS相关的症状发生在 脑白质中的神经元轴突时。研究人员指出，为了更多地了解进步阶段，已经做了很多研究，但是科学家已经知道它往往会对 产生更多的影响- 而不是攻击神经轴突，它会 一种叫做β-突触核蛋白的蛋白质。 。切换发生的方式和原因尚不清楚。在这项新的努力中，研究人员试图了解更多关于为什么T细胞随着疾病的进展转换目标的原因。更具体地说，他们想知道由于炎性趋化因子分子的表达，T细胞是否被吸引到不同的细胞。

该研究包括观察大鼠模型中的T细胞行为。他们发现T细胞特异性导致灰质的靶向而不是T细胞上趋化因子受体的表达。他们指出，与髓鞘细胞反应的T细胞存在于具有大量神经元轴突的白质部分中，但不存在于灰质中，反之亦然。他们还指出，疾病进展 所见的损伤类型与帕金森病患者的损伤类型非常相似。

更多信息：Dmitri Lodygin等。β-突触核蛋白反应性T细胞诱导自身免疫性CNS灰质变性，Nature（2019）。