【摘要】呼吸道病毒感染后，上皮细胞增殖和肺修复基因的表达减少。这意味着屏障修复被推迟，这可能延长细菌获得替代粘附和营养来源的机会。在呼吸道病毒和细菌感染的结果中，修复过程是重要的，但它减少了对流感病毒的炎症和肺损伤，并在不对细菌负荷有任何明显影响的情况下防止继发性细菌感染的死亡。

一、 前言

与在病毒感染后7天内可能发生的细菌感染的临床易感性不同，在严重病毒感染后很长时间内，免疫机制存在多种长期修饰。

二、 高危人群

有一个需要发展的领域是目前确定优先接种流感疫苗的已知“高危”患者群体（老年人、哮喘患者、孕妇等）。并不能解释冬季大量住院的原因。这表明可能还有其他“面临风险”的群体。例如，在情绪低落、压力、焦虑或心理健康问题的人中，细菌性肺炎增多。心理健康与感染之间的联系是一个在未来几年中将获得势头的领域。另一个值得关注的领域可能会在未来积累研究成果，那就是多药对呼吸道感染风险的影响。

三、 病毒感染的恢复和细菌生长

粘膜屏障的破坏不能解释所有的感染性并发症。在病毒感染的恢复和细菌生长的开始之间有一个机会之窗，在那里先天免疫可以被启动以更快的反应。这可能涉及去除免疫抑制途径（CD200R、IL-10和TGF-β）、促进凋亡细胞清除（因为凋亡细胞识别受体关闭先天免疫）或及时从气道中去除高分子量基质成分。为了确定这些，需要进行研究，考虑到其他共患病、心理健康状况和多药对结果的影响。

四、 抑郁和压力

丹麦对976398人进行的一项基于人群的研究，包括142，169人有抑郁史，抑郁症的发病与呼吸病毒或细菌并发症的增加有关（IRR=1。58；CI=1。36-1。85；p=0。000）。抑郁和压力与抑制先天免疫和适应性免疫的多个手臂有关，包括减少对细菌清除很重要的中性粒细胞。在加拿大因肺炎住院的老年患者中，45%在入院前服用了5种或更多的药物。许多这些药物也可能调节免疫系统，尽管在这一领域的研究很少。

五、 白细胞介素-13

在人肺组织和BAL中也发现了类似的Lin-CD127+ST2+CRTH2+ILC2s群体，并已知产生IL-13。在小鼠中，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌在流感病毒感染后3天内诱导IL-13，并损害病毒清除。然而，流感后MRSA的后期感染，由于抑制IL-13和上调干扰素γ，加剧了细菌的复制。在衣原体和结核病之后，IL-13的有害影响也很明显。IL-13还通过增加MUC18促进培养的支气管上皮细胞的肺炎支原体和不可分型H型流感粘附，克服了β-2激动剂对上皮细胞增强的杀菌作用。

六、 讨论

除了减少中性粒细胞趋化剂外，病毒后肺可能倾向于伤口修复，这将不利于细菌的识别和清除。介导伤口修复的分子往往具有免疫抑制作用。因此，伤口修复代表一把双刃剑，其中抗炎成分限制炎症并促进修复，但同时使宿主容易受到细菌感染。

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