1、 调节性T细胞和TGF-β

流感感染后IL-10增强，并通过抑制免疫的多个方面促进流感后病毒感染肺中的细菌复制；这一过程可能由吲哚胺2，3-双加氧酶（IDO）的上调驱动。此外，调节性T细胞和TGF-β在病毒感染后升高，以抑制炎症和促进伤口修复过程，例如通过诱导胶原合成。

然而，转化生长因子β也具有抗炎作用，并且需要限制树突状细胞的活性。Schulz-Cherry小组最近的一项研究表明，敲除β6整合素可阻止激活潜在的TGF-β，从而导致气道巨噬细胞的存在。

2、先天淋巴样细胞

除了病毒诱导的气道巨噬细胞修饰外，其他天然免疫细胞也受到影响。在流感病毒感染期间，第2型先天淋巴样细胞（ILCs）增加，并分泌IL-13，虽然对伤口修复很重要，但在细菌感染期间并没有用。

总的来说，这些研究表明ILC2s可以是有益的或有害的，这取决于它们的动力学。事实上，据报道，流感病毒会减少NK细胞，从而降低金黄色葡萄球菌在依赖于TNF介导的巨噬细胞吞噬功能增强的过程中的清除率。

干扰素γ通过配体干扰素γ和干扰素受体促进上呼吸道的炎症和损伤，从而增加继发性细菌感染的易感性。

3、NK细胞

病毒感染诱导NK细胞早期聚集到肺部，在那里它们通过释放细胞因子来促进抗病毒免疫细胞。NK细胞还会影响树突状细胞支持在抗菌免疫中起重要作用的Th17和Th1细胞，NK细胞产生IL-22对克雷伯菌肺部感染有保护作用。然而，NK细胞早期出现在抗病毒反应的肺病毒感染，因此可能不存在于继发性细菌感染。

4、自然杀伤T细胞

白细胞介素-10被病毒感染上调，这有助于肺炎球菌的生长。虽然IFNγ刺激肺泡巨噬细胞的促炎表型，但抑制细菌吞噬中性粒细胞是抗菌免疫的关键成分。除了由于趋化因子产生受损而减少聚集外，流感病毒还通过抑制抗微生物肽的Th17细胞诱导来抑制其活性。

病毒诱导Setdb2（一种蛋白质赖氨酸甲基转移酶）也抑制了CXCL1基因的表达，该基因聚集中性粒细胞，并且有缺陷的G-CSF产生通过髓过氧化物酶（MPO）活性损害吞噬细菌的中性粒细胞消化和/或杀伤。

5、γδT细胞

在继发性细菌感染的易感性中，γδT细胞也很重要。这些罕见的T细胞直接识别病原体相关分子模式（PAMPs），表达一系列调节其功能的细胞因子受体，通过FAS和TRAIL介导细胞裂解，并释放抗菌肽和细胞毒性分子。

它们还产生干扰素-γ、TNF-α和IL-17。I型干扰素在流感感染期间导致I型干扰素的产生，从而导致肺炎性感染。然而，在病毒感染期间，在肺部炎症程度中的作用取决于是否存在其他潜在条件。例如，哮喘小鼠鼻病毒感染小鼠模型中的vit细胞耗竭增强了气道高反应性。

6、粘膜相关不变T细胞

粘膜相关不变T（MAIT）细胞是一个最近研究的群体，在粘膜组织中具有重要的抗菌免疫作用。它们通过IL-12和IL-7的协同作用表达细胞毒性标记物，如CD107a和颗粒酶B，并产生IFN-γ、TNF-α和IL-17A。它们在肺中的作用开始显现。

低数量的外周血CD161（+）Vα7。2（+）MAIT细胞与禽H7N9流感住院患者的死亡有关。然而，目前尚不清楚这一群体的缺陷是否会使细菌在肺部感染后易受感染。

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